病例1

患者,男,61岁,因“嗜睡、乏力2个月”于年7月6日入住我院。患者入院2个月前,无明显诱因下出现嗜睡、乏力,缄默状,少活动,无头痛头晕,无发热恶寒,无胸闷心慌等不适。查头颅MRI提示脑干、双侧颞叶、基底节区、右侧放射冠区梗死灶,诊断为脑梗死,予对症处理后患者症状未见缓解,并进行性加重。患者既往糖尿病病史20余年,平素血糖控制不详。

3次脑脊液液基细胞学检查均未见肿瘤细胞。脑脊液细菌培养、墨汁染色、自身免疫性脑炎相关抗体、寡克隆带均阴性。

7月5日头颅MRI增强(见图2):双侧基底节区、丘脑,脑干、侧脑室前角、后角、两旁脑白质内、双侧颞叶、右侧半卵圆中心多发异常信号,部分病灶明显强化,考虑感染性病变,请结合临床。7月17日PET/CT:(1)脑桥、双侧基底节、双侧丘脑、右侧颞叶、右侧半卵圆中心多发异常密度灶,代谢增高,以右侧丘脑-基底节-颞叶病灶为著,考虑非肿瘤性病变(感染性病变可能性大),并右侧颞叶局部水肿、代谢减低。(2)余全身未见明确异常高代谢病灶。

术后病理(见图3)提示白质内散在异型淋巴细胞弥漫性浸润,核仁明显,核分裂象易见。免疫组化结果:GFAP(+),CD3(少量+),CD20(+),CD79a(+),Ki-67(80%),S(+),CD10(-),Mum-1(+),Bcl-2(+),Bcl-6(+),CD5(少量+),c-myc(散在+),CyclinD1(少量+)。结合临床及影像学表现考虑为B细胞来源的LC。病理确诊后患者家属拒绝接受进一步治疗,自动出院,2d后患者死亡。

病例2：LymphomatosiscerebrimasqueradingastheMarburgvariantofmultiplesclerosis

大脑淋巴瘤病伪装成多发性硬化症的马尔堡变种

一名46岁男子，除吸烟史外，此前身体健康，有两周的右下运动神经元面部无力、复视、构音障碍和步态不稳病史。脑MRI显示多发性硬化（MS）患者的T2加权和液体衰减反转恢复（FLAIR）图像上出现多发性室周和幕下高信号（图1A）。他被诊断为临床孤立综合征（CIS），因为他之前没有任何神经事件。他接受了为期5天的静脉注射（IV）甲基强的松龙治疗，并在接下来的几周内完全缓解了症状。

三个月后，他出现左外展乏力、左面部下垂、左臂和左腿无力。MRI显示双侧大脑半球的白质出现多处新的病变，以及新的钆增强病变（图1B）。脑脊液（CSF）分析显示白细胞数5，蛋白质正常，葡萄糖正常。脑脊液中存在一条血清中未见的IgG带。流式细胞术和细胞学检查均为阴性。JC病毒、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）和水通道蛋白-4抗体检测均为阴性。他接受了为期5天的静脉注射甲基强的松龙和血浆置换治疗，效果良好。

一个月后，在MS诊所，他有残余的左臂漂移和左腿无力。符号-数字模态测试在36处较低（比正常值低2个标准差）。治疗开始时使用奥克列珠单抗。在第一次服用奥克列珠单抗六周后，他出现了越来越多的困惑和认知能力下降，但没有出现局部神经功能缺损。MR大脑显示整个幕上白质、脑干、小脑和深部灰质结构的病变显著进展（图1C）。扩散加权MRI中涉及深白质的扩散限制模式被认为与Marburg变异型等侵袭性MS一致。脑脊液分析显示有20个白细胞（71%淋巴细胞，28%单/巨噬细胞）和正常蛋白的淋巴细胞性多细胞增多。细胞学检查呈阴性。由于患者现在表现为脑病，他最初接受了阿昔洛韦治疗，然后接受类固醇和血浆置换，但后来陷入昏迷，需要插管并转移到神经科ICU。

尽管接受了治疗，但进展迅速，MRI表现不典型，因此他接受了右顶叶病变的脑活检，活检显示分散的巨噬细胞、淋巴细胞、有髓纤维减少和反应性胶质增生（图1D）。活检结果为非诊断性结果，但认为与可能的脱髓鞘疾病相符，因为活检标本的局部区域有髓纤维减少，Luxolfastblue染色，但在该区域的巨噬细胞中没有任何Luxolfastblue阳性髓鞘碎片产物。活检后，他接受环磷酰胺mg/m2治疗5次，持续8天，并继续服用强的松（每2周逐渐减少10mg）。这

在这之后，他有了显著的进步，能够走动，并与来访者和医务人员进行适当的互动。蒙特利尔认知评估为23/30，视觉空间功能、流畅性、注意力和延迟回忆得分下降。

六周后，他再次恶化，意识水平下降，被认为至少部分是由于假单胞菌肺炎，并用哌拉西林/他唑巴坦治疗。他的病情后来改善到可以听从命令的程度，但没有恢复到肺炎之前的状态。此后不久，他的呼吸状况因过度换气而恶化。

由于持续的过度换气，他最终感到疲劳，在首次出现症状9个月后，即意识水平下降2个月后死亡。尸检已完成。神经病理学显示弥漫性浸润的肿瘤性B细胞为CD20+，有大的细胞核和多个突出的核仁，以及频繁的有丝分裂图（图1E）。尸检诊断为脑淋巴瘤合并B细胞淋巴瘤。

图1。（A）脑部磁共振成像（MRI）在T2加权和液体衰减反转恢复（FLAIR）成像上显示多个脑室周围和幕下高信号。（B）病程3个月后，重复MRI检查，发现双侧大脑半球的白质出现多处新病变。有多个新的钆增强病变，最明显的是右顶叶。在表观扩散系数（ADC）图像上，一些病灶的扩散受到相应的低强度限制。（C）病程4个月后重复进行MRI检查，发现整个幕上白质、脑干、小脑和深部灰质结构的病变有显著进展。先前在（B）中看到的右顶叶病变现在在T1加权MRI上显示为低信号。病灶更为融合，DWI显示局限，ADC显示相应的低信号。

病例3：Lymphomatosiscerebri:ararevariantofprimarycentralnervoussystemlymphomaandMRimagingfeatures.

大脑淋巴瘤病：原发性中枢神经系统淋巴瘤的一种罕见变种和MR影像学特征。

图1

19岁男性，患有大脑淋巴瘤。a、b、c轴位T2加权FLAIR和STIR分别显示I、II和III型病变分布，累及双侧小脑上脚、小脑齿状核、基底节、内囊、丘脑和右额叶。d、e和f，DWI图像显示病变中有轻微的高信号，但相应的ADC图（未显示）表明没有限制性水

图2

45岁女性，患有大脑淋巴瘤。a、b、c轴位T1WI、T2WI和T2加权FLAIR显示I型和II型病变的分布，累及双侧额叶、基底节、左侧丘脑和胼胝体膝部。d和e，DWI显示胼胝体膝部和左额叶的轻度高信号和相应的低ADC。f、对比后T1WI显示左额叶有轻微的斑片状对比增强

图岁男性大脑淋巴瘤。a、b、c轴位T1WI、T2加权FLAIR和T2WI显示I型和II型病变的分布，累及双侧额叶、枕叶、基底节和岛叶。DWI显示病灶内有轻微的高信号，ADC图上也有轻微的高信号（未显示）。造影后T1WI显示病灶内有多处斑片状增强。f、造影后T1WI延迟扫描显示病变强化范围扩大

图4与图2所示的情况相同。使用点分辨光谱（PRESS）序列TRms、TEms、NSA获取多个体素光谱。MRS显示病变中Cho/Cr升高，NAA/Cr显著降低。此外，还有一个反转的乳酸峰

图5与图3所示的情况相同。单体素光谱通过点分辨光谱（PRESS）序列、TRms、TE40ms、NSA获得。MRS显示病变中Cho/Cr升高，NAA/Cr显著降低。此外，还有一个很大的Lip峰

病例4：CentralNervousSystemPeripheralTCellLymphomaManifestingasLymphomatosisCerebriThatWasMisdiagnosedasNeuro-Beh?etsDisease:ACaseReport.

中枢神经系统外周T细胞淋巴瘤表现为大脑淋巴瘤，误诊为神经白塞病：一例报告。

一名53岁的女性最初曾咨询神经科医生，以治疗持续一个月的嗜睡和步态障碍。头颅MRI显示脑干有高信号病变。她过去有葡萄膜炎和并发前房葡萄膜炎的病史，因此诊断为神经白塞病。她接受皮质类固醇冲击疗法，每天1克甲基强的松龙（mPSL），持续3天。由于第一次mPSL脉冲治疗导致神经症状的轻微改善，因此进行了另外两个疗程的mPSL脉冲治疗，仅产生部分反应。除此之外，脑损伤仍然存在，脑干损伤的信号变化在随后进行。由于诊断后4个月意识水平恶化，医院。

入院时，她的格拉斯哥神经系统昏迷评分为E3V3M5。双眼的光反应减弱，并观察到构音障碍。肢体手动肌肉测试为3至4级，肌腱反射增强，双侧巴宾斯基征阳性。当时，在右侧腹股沟区可触及一些肿大的淋巴结。实验室检测显示，血清可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平高度升高至U/mL（正常范围–U/mL）。

头颅MRI显示小脑、脑干和侧脑室周围弥漫性T2高信号区（图1）。然而，对比增强MRI没有发现对比剂病变。正电子发射断层扫描结合计算机断层扫描（18F-FDG-PET）显示，左宫颈、纵隔、骨盆和双侧腹股沟淋巴结有异常积聚（图2）。左侧腹股沟区淋巴结活检提示诊断为恶性淋巴瘤或外周T细胞淋巴瘤，未另行说明。没有证据表明髓内和脑脊液中有淋巴瘤细胞浸润。眼科检查结果证实前房存在急性葡萄膜炎。还观察到右侧角膜后瘢痕疙瘩沉淀和前房耀斑。未观察到红细胞增多症，因此排除了糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性。

我们诊断她的PCNSL表现为LC伴腹股沟淋巴结病变。组织学诊断为外周T细胞淋巴瘤。虽然诊断出PCNSL，但没有进行脑活检。给予四个疗程的大剂量甲氨蝶呤（3.5g/m2）治疗，导致意识暂时恢复，但对其他神经系统检查结果没有改善。尽管化疗期间LC病灶中心反复出现脑微出血，但无需神经外科干预。所有淋巴结病变都是暂时性消退的辅助因素。由于残留的退行性信号，脑部病变难以通过MRI进行评估，且未发现明确的病变。血清IL-2R（正常范围：–U/mL）从化疗前的U/mL持续下降至化疗后的U/mL。因此，最初的治疗被终止。

两个月后，意识障碍和进展，头颅MRI检测到脑内复发性病变。患者拒绝人类白细胞抗原评估，最终死于LC。

图1。头颅MRI显示小脑、脑干和侧脑室周围弥漫性T2高信号区，而对比增强MRI未发现对比剂病变。

图2。18F-FDG-PET显示左侧宫颈、纵隔、骨盆和双侧腹股沟淋巴结摄取异常。

图3：左侧腹股沟区的淋巴结活检显示恶性淋巴瘤，病理诊断为外周T细胞淋巴瘤。免疫组化分析发现，肿瘤细胞CD3、CD4、CD8、CD5、CD30和颗粒酶B呈阳性，穿孔素部分呈阳性。

病例6：Lymphomatosiscerebri:diagnosticchallengesandreviewoftheliterature.

大脑淋巴瘤病：诊断挑战和文献回顾

我们描述了一例66岁右利手免疫功能正常的女性患者，有假定治疗的视网膜肉瘤病史，在神经病学诊所就诊时有6个月的加重的平衡丧失、头晕和间歇性眩晕、视力模糊、找词困难、右腿无力和头痛病史。她的头晕导致多次摔倒，而且摔倒的频率越来越高。严重的头痛与畏光症有关，并通过布洛芬缓解。神经学检查显示右腿轻度无力和轻度共济失调。患者的认知功能在最初出现后的几个月内持续下降，执行功能和记忆都有困难。在出现神经症状的同时，CT扫描发现右肺1.0厘米的结节。诊断为原发性肺腺癌，患者接受了右上肺叶切除术，然后进行了全肺切除术。在一年的时间里，她的共济失调和右侧偏瘫恶化。

最初表现的脑部MRI显示，左顶叶白质中有一个未增强的T2/FLAIR高信号病变，沿左中央前回的基底向前延伸（图1A，B）。颈椎和胸椎的MRI对比并未显示急性脱髓鞘过程（图2A，B）。PCR感染检查：HSV1、2和约翰·坎宁安病毒（JCV）、莱姆抗体、性病研究实验室（VDRL）和脑脊液（CSF）中的结核抗体均为阴性。进行了自身免疫检查，结果为阴性。炎症检查显示血沉（ESR）升高至85，C反应蛋白（CRP）正常为5.2。ANA、ANCA和髓过氧化物酶抗体均为阴性。血清蛋白电泳阴性。连续两个样本的脑脊液细胞学检查（无流式细胞术）显示恶性细胞呈阴性。

鉴于患者最初表现数月后认知功能恶化，重复的脑部MRI显示脑实质多处T2高信号病变，其中最大的一处位于左半卵圆中心/脑周区，延伸至基底节、丘脑包膜区、同侧脑脚和桥脑前部，与之前的MRI相比，不规则对比度增强显著增加（图3A-E）。右额叶病变的立体定向活检仅显示反应性胶质增生。未观察到肿瘤细胞、炎性浸润、肉芽肿或血管炎。

患者最终出院到康复机构，但出院后1个月因吸入性肺炎和医院。由于呼吸需求增加导致插管，患者被转移到重症监护室，1周后死亡。

尸检显示术后肺纤维化伴吸入性肺炎。肺部未发现残留腺癌。脑部大体检查显示左侧丘脑轻微增大，但其他脑实质正常。除了先前活检部位的组织性血肿外，大脑中未发现其他离散性肿块。显微镜检查显示非典型肿瘤淋巴细胞聚集在血管周围，并弥漫性浸润相邻脑实质。肿瘤细胞分布于双侧大脑白质、基底节、丘脑、海马、中脑、桥脑和小脑。肿瘤细胞对CD45、CD20和BCL-2呈免疫阳性，对CD10、CD5、泛细胞角蛋白和BCL6呈阴性。Ki-67免疫染色显示高增殖指数，～50-60%。反应性星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性，而肿瘤淋巴细胞阴性。这些发现与LC的诊断一致。免疫组化染色确定了新生细胞的B细胞特性，尽管不可能对淋巴瘤进行进一步分类。淋巴瘤细胞仅限于大脑、小脑和脑干，但不累及脊髓。身体其他部位未发现淋巴瘤。脑部未显示任何肺腺癌转移。

图1（A和B）脑部MRI显示左顶叶白质中一个非增强T2/FLAIR高信号病变，沿着左中央前回的基底向前延伸。

图2（A）颈椎和（B）胸椎的MRI均未显示脊髓高信号。

图3（A-E）重复脑MRI显示脑实质多处T2高信号病变，其中最大的一处位于左半卵圆心/脑周区，延伸至基底节、丘脑囊区、同侧脑脚和桥脑前部，与之前的MRI相比，不规则对比增强显著增加。

病例7：Acaseoflymphomatosiscerebrimimickinginflammatorydiseases.

一例类似炎症性疾病的大脑淋巴瘤

一名66岁持续发烧超过两个月的女性，尽管处于警觉状态，认知功能正常，但仍出现左偏瘫。抽样检测显示血清中存在自身抗体，脑脊液中出现炎症变化。

磁共振成像结果显示胼胝体和深白质的脾部有多处非增强性脑损伤。单光子发射计算机断层扫描显示基底节、丘脑和脑干的血流量增加。未发现系统性恶性肿瘤。患者被怀疑诊断为非血管性自身免疫性炎性脑膜脑炎，并接受静脉注射甲基强的松龙脉冲治疗。她的发烧暂时降到正常范围内。然而，她突然发作，第二次MRI显示浸润性病变逐渐扩展到整个大脑。我们进行了脑活检，LC得到了组织学诊断。

病人接受了全脑放疗，从而减少了发烧和癫痫发作。病人在最初发烧一年后死亡。

图1脑磁共振图像和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）。a-c发热两个月后，液体衰减反转恢复（FLAIR）图像显示胼胝体脾和右半球占优势的皮质下白质呈弥漫性高信号。然而，这一发现（a）既不表现在颞叶，也不表现在脑干（c）。在钆增强T1加权图像（b）中未观察到对比增强病变。SPECT检查显示基底节、丘脑和脑干灌注过多。（E-H）轴流图像。发热大约五个月后，高强度病变扩展至双侧额颞叶（e，f）。发热12个月后，FLAIR图像显示全脑弥漫性浸润性病变进展，包括脑干伴全身性脑萎缩（g，h）

病例8：Lymphomatosiscerebri:arareformofprimarycentralnervoussystemlymphoma.Analysisof7casesandsystematicreviewoftheliterature.

大脑淋巴瘤病：一种罕见的原发性中枢神经系统淋巴瘤，7例病例分析及文献系统复习

背景：原发性中枢神经系统淋巴瘤可表现为弥漫性、非强化的浸润性病变。这种罕见的变种被称为大脑淋巴瘤病（LC）。我们对文献进行了系统的回顾和分析，并添加了我们自己的病例，以更好地描述LC，从而提高早期诊断和治疗。

方法：对PubMed、ISI医院数据库进行了回顾。提取了有关演示图、临床、组织学、脑脊液（CSF）、神经成像和治疗变量的信息。通过应用单变量和多变量分析确定单个参数对总生存率（OS）的影响。

结果：纳入42名患者（中位年龄：58岁；范围：28-80岁）。会诊时，52%的患者KPS较差。最常见的症状是认知能力下降（59.5%）。影像学研究显示55%的患者幕上和幕下浸润，95%的患者双侧半球受累。51.5%的患者出现脑脊液多细胞症。诊断的中位时间为4.5（范围：1-30）个月，33%的患者直到尸检才确诊。中位OS为2.95（范围：0.33-56）个月；然而，接受甲氨蝶呤治疗的患者的平均OS为13.8（范围：0.7-56）个月。分析确定了KPS≥70（HR:0.32；95%CI:0.–0.；P?.03）和甲氨蝶呤治疗（HR:0.19；95%CI:0.–0.；P?.）是独立的有利预后因素，而T细胞淋巴瘤与更差的预后独立相关（HR:6.62；95%CI:1.–33.；P?.）。

（A和B）一名年轻男性（患者40）的MRI显示，在轴向T1序列（A）中，右半球出现斑片状对比增强，在FSE-FLAIR序列（B）中，双侧白质出现弥漫性高信号病变。（C和D）一名成年女性（患者36）的MRI显示右侧岛叶下和左侧丘脑（C）的对比，以及FLAIR序列（D）中深白质内弥漫性双侧异常高信号。（E–H）患者40的短暂TI反转恢复（STIR）脊髓MRI显示髓内高信号病变（箭头）（E）。扩散加权图像显示右半球信号增强（箭头）（F），ADC图（G）显示病变处信号减弱（箭头），证实这是一个真正的限制性扩散。灌注加权图像显示相对区域脑血容量比（H）升高

病例9：Lymphomatosiscerebri.

大脑淋巴瘤病

一名64岁男性患者出现步态障碍和行为迟缓。医院，进行了脑脊液（CSF）分析和细胞学检查，以区分缺血性疾病、传染病、浸润性肿瘤和神经退行性疾病等几种疾病。但是，受试者中没有阳性结果。在缺血性疾病的印象下，保守治疗包括不含类固醇的抗血小板药物应用了约2个月。然而，他的神经症状逐渐加重，认知功能也下降。医院作进一步评估。在神经学检查中，他昏昏欲睡，只服从简单的命令。他无法独自站立，甚至坐着。卡诺夫斯基表现状态（KPS）得分为30分。他严重残疾，日常生活活动需要特殊照顾。我们仔细回顾了临床数据，包括从外部拍摄的几张图像。脑部计算机断层扫描（CT）未显示具体结果。

在T2和液体衰减反转恢复（FLAIR）加权磁共振成像（图1A-C）上，脑磁共振成像显示广泛、弥漫性高信号病变，无强化，累及双侧大脑半球和脑干。磁共振血管造影正常。医院的后续脑磁共振成像显示T2和FLAIR高强度病变进一步发展，涉及灰质和白质，并延伸至丘脑和脑室周围深白质（图1D，E）。增强T1加权MRI上未发现明确的局灶性增强病变（图1F）。最初，怀疑有脑胶质瘤病等浸润性肿瘤。由于仅凭这些临床研究难以确诊，因此进行了立体定向活检以进行病理诊断。为了避免假阴性结果，选择了两个分离的靶点。一个是位于左额叶深白质内的病变，另一个是靠近左额角的病变，其T2信号强度比第一个明显。在T2和FLAIR图像上，两个分离的活检靶点均为靶点。在两个标本中发现散在的非典型淋巴细胞和血管周围淋巴细胞。这些肿瘤细胞与CD20呈强免疫反应，这与弥漫性大B淋巴瘤一致。尽管随后1周服用高剂量皮质类固醇，但在3个月内没有进一步的神经功能改善。

MRI显示弥漫性、边界不清的T2高信号病变，表现时累及脑干和大脑两半球的深部区域（A和B）。钆（C）不会增强这些病变。两个月后，这些病变扩展到丘脑和脑室周围深白质（D和E）。仍未发现明显增强（F）。

病例10：Lymphomatosiscerebriwithintramedullaryspinalcordinvolvement.

大脑淋巴瘤伴脊髓内受累

病例1：一名37岁免疫功能正常男性，有三个月的左腿轻瘫病史，伴有右腿感觉异常。胸椎脊髓MRI在T2加权图像上显示高信号病变，并伴有钆造影增强（图1A，G）。发病四个月后获得的脊髓活检标本显示非诊断性组织病理学结果。最初症状出现五个月后，脑部MRI在液体衰减反转恢复（FLAIR）图像上显示脑白质、双侧内囊、脾和脑干弥漫性高信号病变，无钆造影增强（图1B、C、H、I）。

由于在最初症状出现七个月后，认知功能开始下降，他被转诊到我们部门。在检查中，他表现出轻度认知障碍、右臂轻瘫和左腿痉挛性瘫痪。白质弥漫性浸润性病变扩大，额叶白质和脾出现对比增强病变（图1D，J）；然而，增强钆的脊髓损伤减少，脊髓出现轻微萎缩（图1E，K）。实验室检查结果，包括血清乳酸脱氢酶（LDH）和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平，均在正常范围内。抗核抗体和抗水通道蛋白-4抗体均为阴性。系统调查未发现感染性疾病、结节病、炎症或恶性疾病的证据。此外，与副肿瘤神经综合征相关的自身抗体（抗HuD、Yo、Ri、CRMP5、两亲素、Ma1、M2）未通过Westernblot分析检测到。

脑脊液（CSF）检查显示蛋白水平（毫克/分升）增加，伴有多细胞增多（细胞计数为30/微升）；然而，重复细胞学、流式细胞术或克隆重排免疫球蛋白重链基因分析均未检测到B细胞恶性肿瘤。寡克隆带为阴性。虽然在PCNSL中经常观察到脾的钆增强病变，但我们不能排除类固醇反应性炎症疾病的可能性。高剂量皮质类固醇治疗最初改善了他的症状，但尽管反复服用高剂量皮质类固醇，他的病情逐渐恶化。

为了获得明确诊断，对额叶钆增强病变进行了脑活检。神经病理学检查结果显示，非典型细胞的滤过呈散在分布，核仁形状不规则，增大。有丝分裂细胞也存在。免疫组化检查显示非典型细胞CD20阳性。病理诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）。

患者接受了全脑和脊髓的化疗和放疗。他的认知功能和右臂轻瘫得到部分改善。随后的脑部MRI显示大脑FLAIR图像上的高信号病变缩小，钆增强病变消失（图1F，L）。经过治疗后，他的病情缓解持续了两年多。

图1。病例1（A）的胸椎脊髓和脑MRI。T2加权成像显示脊髓内的高信号病变。脊髓有点肿胀。（G）病灶的钆强化。（B，C）在FLAIR图像上，脑白质、双侧内囊和胼胝体出现弥漫性高信号病变。（H，J）未发现异常对比度增强。（D）在FLAIR图像上，白质病变扩大。（J）额叶和脾内可见钆增强结节性病变。（E）T2加权像上肿胀的高信号病变消失，剩下的脊髓显示轻微萎缩。（K）脊髓内未见钆增强病变。可能与椎体内螺钉放置相关的arti因素被认为是低强度病变。（F）脑内可见弥漫性萎缩性改变。与（D）组相比，FLAIR图像上弥漫性高信号病变减少。在（J）中发现的钆增强结节性病变未被确定。（A，G）：最初症状出现三个月后。（B、C、H、I）：最初症状出现五个月后。（D、E、J、K）：最初症状出现八个月后。（F，L）最初症状出现11个月后。

案例2

一名45岁免疫功能正常的女性，有两个月的头痛和眩晕病史。在FLAIR图像上，脑部MRI显示大脑白质、双侧内囊、脑干和小脑脚弥漫性高信号病变（图3A，B）。在白质和小脑脚的弥漫性高信号病变中也存在钆增强病变（图3G，H）。虽然大剂量皮质类固醇治疗最初改善了她的症状，但随后的意识障碍在皮质类固醇治疗两周后迅速出现。然后她被转诊到医院，并进行了脑活检。病理诊断为DLBCL。

病人接受了全脑照射，症状逐渐改善。钆增强病变几乎完全消失，FLAIR高强度病变部分减少（图3C、D、I、J）。尽管她的脑部病变有所改善，但后来她患上了左轻瘫。脊髓MRI在T2加权像上显示一个过度紧张的病变，并伴有钆造影增强（图3E，K）。脊髓照射后，左侧轻瘫得到改善，脊髓损伤基本消失（图3F，L）。她还接受了甲氨蝶呤化疗。她在最初症状出现8个月后脊髓复发，并在自体外周血干细胞移植后接受大剂量化疗。治疗后，病情缓解持续了四年多。

图3。病例2的脑部和颈脊髓MRI。（A，B）脑MRI显示FLAIR图像显示双侧小脑脚和大脑白质出现高信号病变。（G）小脑脚的病变表现为均匀强化。（H）脑白质病变表现为片状钆强化。（C，D）在大脑中观察到弥漫性萎缩变化。与（A，B）相比，FLAIR图像上的高信号病变减少。（I，J）除活检部位外，未发现钆增强病变。（E）T2加权像显示脊髓中度增大。（K）在T2加权像中，与高信号病变相对应的颈髓内可见钆强化。（F）T2加权像中肿胀和高信号的髓内病变减少。（五十）颈髓内钆强化不明显。（A、B、G、H）：最初症状出现两个月后。（C、D、E、I、J、K）：最初症状出现五个月后。（F，L）：最初症状出现六个月后。

《神经疾病图鉴》将于近期内出版，进行内部交流。